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敲除CCR5不能预防艾滋病病,HIV有多种类型?

五度易链 2018-11-27 3067 367

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1981年,人类免疫缺陷病毒在美国被首次发现。作为一种逆转录病毒,人类免疫缺陷系统会导致免疫系统缺陷。HIV存在多种类型,这些类型的具体病因也不尽相同。   人类免疫缺陷病毒的英文全称是Human Immunodeficiency Virus,简称HIV病毒。HIV基因全长约9.8kb,含有gag、pol、env3个结构基因、2个调节基因(tat反式激活因子、rev毒粒蛋白表达调节子)和4个辅助基因(nef负调控因子、vpr病毒r蛋白、vpu病毒u蛋白和vif毒粒感染性因子)。


  1981年,人类免疫缺陷病毒在美国被首次发现。作为一种逆转录病毒,人类免疫缺陷系统会导致免疫系统缺陷。HIV存在多种类型,这些类型的具体病因也不尽相同。

  人类免疫缺陷病毒的英文全称是Human Immunodeficiency Virus,简称HIV病毒。HIV基因全长约9.8kb,含有gag、pol、env3个结构基因、2个调节基因(tat反式激活因子、rev毒粒蛋白表达调节子)和4个辅助基因(nef负调控因子、vpr病毒r蛋白、vpu病毒u蛋白和vif毒粒感染性因子)。

  HIV是一种变异性很强的病毒,各基因的变异程度不同,env基因变异率最高。HIV发生变异的主要原因包括逆转录酶无校正功能导致的随机变异;宿主的免疫选择压力;不同病毒DNA之ARV、病毒DNA与宿主DNA之间的基因重组;以及药物选择压力,其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药性的重要原因。

  对于患HIV的患者,如果通过及时的治疗控制病情,在患病之后,会因为免疫系统的破坏失去自身的免疫能力,最终因为在患其他病症时候无法产生抗体很容易致命。所以HIV的名称叫做获得性免疫缺乏综合症。

  当前治疗HIV病毒感染存在的问题是HIV病毒的高遗传变异性。

  HIV包括HIV-1型和HIV-2型,HIV-1型和HIV-2型又包括多种亚型,这两种HIV病毒的氨基酸序列包含40%~60%的同源性,但是HIV-1的传染能力更强。

  HIV-1 的来源是中非,后来开始扩展到了海外乃至全世界,HIV-1能够侵犯人体的CD4 T淋巴细胞,单核巨噬细胞亚群,对B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞也能实现破坏,是引发获得性免疫缺陷综合征的病毒源头。

  而HIV-2则是在西非分离出的一种逆转录病毒,它的主要存在地区是西非,当然在美国和欧洲,南非,美国和我国国内也都出现了少数的案例。

  HIV-1分为3个亚型组13个亚型:

  M亚型组包括A、 B、C、D、E、F、G、H、I、J和K共11个亚型。

  N亚型组只有N亚型,N组是前些年才从两名喀麦隆病人分离到的,在系统树上,既不属于M组,也不属于O组的一组新病毒,故称N组。

  O亚型组只有O亚型,O亚型组是1990年从喀麦隆和加蓬分离到的,与M组其它亚型的氨基酸序列只有50%的同源性。各亚型env基因核酸序列差异性平均为30%。

  HIV-2至少有A、B、C、D、E、F、G7个亚型,我国以HIV-1为主要流行株。已发现的有A、B(欧美B)、B′(泰国B)、C、D、E、F和G8个亚型,还有不同的流行重组型。1999年起在部分地区发现并证实我国有少数HIV-2型感染者。

  综上,与M亚型相比,O亚型的艾滋病病毒比较少见,不过这种O亚型的艾滋病病毒是隶属于HIV-1的,用普通的艾滋病检测方法都能够检测的到,不管是酶联法还是艾滋病试纸都能够检测出所有的病毒亚型。

  中国艾滋病病毒主要流行的是AE亚型,占比为46%,同时发现该毒株X4嗜性,该毒株毒株成了中国流行毒株。

  这个毒株成了中国流行株的始祖病毒(founder virus),这个病毒是R4嗜酸性,如果要编辑基因应该编辑CXCR4.但敲除CXCR4会影响胚胎发育,所以不能敲除CXCR4。所以敲除CCR5不能预防艾滋病,除了基因编辑本身的风险,还可能影响免疫发育,目前其风险不得而知。

  对于通过控制CCR5基因控制的CCR5表达,不能完成对艾滋病的全部类型的免疫,从这个方面来看,对婴儿的CCR5基因的操作并不能完全保证孩子获得了艾滋病免疫的能力。


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